University of Oulu

Wnt-II geenin rooli sydänlihassolun liikakasvun ja sydämen fibroosin säätelyssä

Saved in:
Author: Paavola, Samppa1
Organizations: 1University of Oulu, Faculty of Medicine, Medicine
Format: ebook
Version: published version
Access: open
Online Access: PDF Full Text (PDF, 1.4 MB)
Pages: 23
Persistent link: http://urn.fi/URN:NBN:fi:oulu-201606022172
Language: Finnish
Published: Oulu : S. Paavola, 2016
Publish Date: 2016-06-20
Thesis type: Other thesis
Tutor: Kerkelä, Risto
Reviewer: Kerkelä, Risto
Magga, Johanna
Description:
Sydämen vajaatoiminta on sydänsairauden loppuvaiheen ilmentymä, jonka etenemistä ei nykyhoidoilla voida pysäyttää. Sydämen vajaatoimintaa edeltää sydänlihaksen uudelleenmuovautuminen. Tässä prosessissa sydänlihassolujen poikkipinta-alan kasvu eli hypertrofia ja sydämen fibroosi ovat hallitsevina ilmiöinä. Tutkimuksessa selvitettiin lisääkö Wnt-11 geenin poisto edellä mainittuja ilmiöitä hiirien sydämissä. Tutkimusaineistona oli Wnt-11 poistogeeninen ja villi hiirikanta. Hiirien sydämistä tehtiin poikittaisleikkeet ja leiketasoksi valittiin sydämen keskiosa, jolloin leikkeeseen saatiin sydämestä vasen kammio ja septum. Leikkeet värjättiin Picro-Sirius ja Wheat germ agglutinin (WGA) -tekniikkaa käyttäen ja valokuvattiin mikroskoopilla. Picro-Sirius -värjäyksistä analysoitiin kollageenin määrää ImageJ-ohjelmalla. WGA-värjäyksistä analysoitiin solukokoa Photoshop-ohjelmalla. Lisäksi käytössä oli tuloksia hiirille tehdyistä sydämen ultraäänitutkimuksista. Sydänlihassolujen poikkipinta-alan kasvun osalta hiirikantojen välillä ei saatu tilastollisesti merkitseviä tuloksia. Fibroosi lisääntyi sydänlihaksessa verisuonten ympärillä Wnt-11 poistogeenisillä hiirillä. Diastolen aikainen vasemman kammion takaseinän paksuus sekä suhteellinen seinämäpaksuus lisääntyivät Wnt-11 poistogeenisillä hiirillä.
see all

Subjects:
Copyright information: © Samppa Paavola, 2016. This publication is copyrighted. You may download, display and print it for your own personal use. Commercial use is prohibited.