JultikaUniversity of Oulu repository

Tiivistelmä

Parodontiitti on lähinnä gram-negatiivisten bakteerien aiheuttama hampaan kiinnityskudoksen tulehdustila. Myös Alzheimerin tautiin liittyy vahvasti tulehdustila. Tämän vuoksi on mielenkiintoista tarkastella, miten suun alueen krooninen tulehduksellinen tila, suusta verenkierron kautta muualle elimistöön levinneet mikrobit ja näiden aiheuttama systeeminen tulehdus voisivat mahdollisesti vaikuttaa aivojen tulehdukselliseen tilaan, Alzheimerin taudin kehittymiseen ja sen etenemiseen. Tämän tutkielman tavoitteena on käydä läpi erilaisia poikittaistutkimuksia, pitkittäistutkimuksia ja systemaattisia katsausartikkeleita liittyen parodontiitin ja Alzheimerin taudin välillä vallitsevaan yhteyteen ja pohtia erityisesti parodontiitin roolia Alzheimerin taudin synnyssä. Mielenkiintoinen kysymys on, voitaisiinko Alzheimerin tautia mahdollisesti tulevaisuudessa ehkäistä parodontiumin hyvällä hoidolla.

Parodontiitissa verenkiertoon voi päästä bakteereja. Bakteerit kulkeutuvat verenkierrosta helposti aivoihin. Alzheimerin tautia sairastavan potilaan aivoihin kertyneestä amyloidi-β:sta on löydetty laaja-alaisesti bakteereja ja niiden toksiineja. Alzheimerin tautiin yhdistettyihin bakteereihin kuuluu myös parodontiittibakteereja, kuten P.gingivalis ja T.denticola.

Parodontiittibakteerien pinnalla on lipopolysakkarideja (LPS), jotka sisältävät proteolyyttisiä entsyymejä sekä amyloidi-β:n kaltaisia funktionaalisia amyloideja. LPS sekä amyloidi-β ovat vastustuskykyisiä hajoamiselle. Amyloidit kulkevat veriaivoesteen läpi ja muodostavat Alzheimerin taudille ominaisia, aivoille sytotoksisia seniiliplakkeja. LPS:a sisältävät bakteerit aiheuttavat Alzheimerin taudissakin havaitun tulehdustilan keskushermostossa.

Parodontiitissa verenkiertoon päässeet tulehduksen välittäjäaineet, sytokiinit, stimuloivat aivoihin päästyään aivojen omia kudossyöjäsoluja, mikrogliasoluja, ja ne alkavat tuottamaan omia sytokiineja, jotka ovat haitallisia hermosoluille. Nuorilla mikrogliasolujen aktivoituminen johtaa reparatiiviseen tulehdusvasteeseen, joka tukahduttaa alkuperäisen proinflammatorisen vasteen. Ikääntyneissä aivoissa tulehdusvaste sen sijaan pahenee. Mikrogliasolut ovat muuttaneet fenotyyppiään agressiiviseen, tulehdukselliseen fenotyypiin. Tällaiseen muutokseen mikroglian fenotyypissä johtaa iän lisäksi amyloidi-β, tauproteiinit ja systeeminen tulehdus.

Myös makrofagit ja T-solut pääsevät aivoihin alueilta, joissa veriaivoeste on heikentynyt. Systeemisten tulehdussolujen kudokseen pääsy aiheuttaa adaptiivisten immuunisolujen ilmenemisen ja kudostuhon. Perifeerinen tulehdus indusoi aivojen sytotoksisen amyloidi- β:n tuotantoa.