University of Oulu
Oulu University Library
OuluCRIS
Laturi
Muuntaja

Similar Items

Cover Image

Apoptoosi Alzheimerin taudin aiheuttajana

Saved in:
Author: Pirilä, Enni1
Organizations: 1University of Oulu, Faculty of Biochemistry and Molecular Medicine, Biochemistry
Format: ebook
Version: published version
Access: open
Online Access: PDF Full Text (PDF, 1.1 MB)
Pages: 45
Persistent link: http://urn.fi/URN:NBN:fi:oulu-202305031520
Language: Finnish
Published: Oulu : E. Pirilä, 2023
Publish Date: 2023-05-04
Thesis type: Bachelor's thesis
Tutor: Lehtiö, Lari
Kurkela, Margareta
Description:

Tiivistelmä

Tämä kirjallisuustutkielma käsittelee apoptoosin roolia Alzheimerin taudin synnyssä ja kehityksessä. Ihmisen aivot ovat kompleksinen systeemi, jonka toimintaa ei täysin tunneta. Aivojen toiminnan keskiössä ovat kuitenkin hermosolut, neuronit, joita esiintyy aivojen lisäksi myös muualla kehossa. Hermosolujen tärkein tehtävä on viestien kuljettaminen solujen välillä. Niiden tai niiden toiminnan etenevä väheneminen eli hermostollinen rappeuma on keskeinen aivosairauksien, kuten muistisairauksien, aiheuttaja. Alzheimerin tauti on maailman yleisin muistisairaus.

Alzheimerin tauti rappeuttaa aivoja edeten yleensä ohimolohkojen sisäosista aivokuorelle. Sen on todettu olevan dementian eli laaja-alaisen muistin ja muun kognitiivisen toimintakyvyn heikkenemisen yleisin aiheuttaja. Lukuisista tutkimuksista huolimatta taudin perimmäistä syytä ei täysin tunneta. Tauti ei itsessään ole yleensä perinnöllinen, mutta sairastumisalttius saattaa olla. Eräs teoria sairauden aiheuttajasta on hermostollinen apoptoosi. Liiallinen tai liian vähäinen apoptoosi voi aiheuttaa solu- ja kudostyypin mukaan muun muassa neurodegeneratiivisia sairauksia, autoimmuunisairauksia ja erilaisia syöpiä.

see all
Subjects:
Biokemia
Thesis
Copyright information: © Enni Pirilä, 2023. Except otherwise noted, the reuse of this document is authorised under a Creative Commons Attribution 4.0 International (CC-BY 4.0) licence (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). This means that reuse is allowed provided appropriate credit is given and any changes are indicated. For any use or reproduction of elements that are not owned by the author(s), permission may need to be directly from the respective right holders.
  https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/